Диабетът е мощен рисков фактор за развитие на остеопороза и остеопорозни фрактури

Д-р Пламен Попиванов - ендокринолог, началник Отделение по клинична дензитометрия и костни метаболитни заболявания в УБ „Александрвска”:

За 63 год. от 1950 до 2013 са открити само 70 статии за връзката между диабет, остеопороза, фрактурен риск, което е изключително малко. Захарният диабет и остеопорозата са заболявания протичащи дълго време почти без симптомно. Диабетът е хронично заболяване, каквито са и хроничните бъбречни заболявания (ХБЗ).

Болните със захарен диабет са поне два пъти по-високо рискови за развитие на остеопороза и остеопорозни фрактури. Диагнозата остеопороза се поставя при ниска костна плътност.

Как изглежда костната плътност (КП) при диабета?

Данните за КП свързани само с възрастта показват, че при диабет тип 1 средните стойности са по-ниски от популацията жени и мъже, които нямат диабет. Но това не е така при диабет тип 2, където костната плътност и при жените и при мъжете е по-плътна. Логичният извод би бил, че щом тя е по-голяма, фрактурният риск е по-малък и при тези болни по-късно ще се развива заболяването остеопороза. Да, но не е така…

При пациенти с диабет тип 2 фрактурният риск е значително повишен. Той е 1.7 пъти по-висок за бедрени фрактури, както при жени, така и при мъже. Фрактурният риск се увеличава двойно за една и съща костна плътност при гломерулната филтрация над 60ml/min. И 170% е доказано, при диабет тип 2, че счупванията са повече отколкото, за същата-костна плътност, възраст, раса и пол, но без диабет.

С други думи диабет тип 2 независимо от високата костна плътност представлява едно високорисково заболяване за развитие на остеопороза. При болните с диабет са налице и периферни невропатии, ретинопатия, инсулти и т.н. и т.н. и естествено, че тези пациенти падат повече, тъй като.протективните им рефлекси да се защитят са нарушени.

Какво става и с костната микроархитектура?

С количествена компютърна томография се установява, че качеството на костта е по-лошо при трабекуларната кост при диабет тип 2 т.е. 27% от фрактурния риск при диабетното болните се дължи именно на влошеното качество на костта. Ако погледнем гликемичния контрол се оказва, че колкото е по-висока кръвната захар, толкова е по-лошо качеството на костта. Обясняваме си го с факта, че оксидативния стрес води до стареене на костта, както и на всички останали тъкани в човешкия организъм.

Но какво представлява все пак костта?

Тя е една мощна когаленова мрежа, в която са подредени кристалчета хидроксиапатит. Тази когаленова мрежа придава именно нейната еластичност. При гликозилиране на белтъците мрежата губи своята еластичност и костта, дори и дебела става по-крехка.

Хипергликемията води до една глюкозория, защото глюкозата е един осмотичен диуретик-увлича калция и той се изнася от организма. Освен това витамин Д като цяло е по-нисък, а знаем, че той е необходим за по-доброто качество на костта. Значи и това също е нарушено. Следват микроваскуларните нарушения, при които съдовете са увредени, храненето, качеството, ремоделирането на костта също.

Да не се забравя и затлъстяването. Много пациенти с диабет тип 2 именно поради него са с намалена подвижност. Оказва се, че подкожната мастна тъкан товари костите от една страна гравитационно, а от друга страна конвертира андрогените в естрогени. За диабет тип 2 по-опасно е инсулинорезистентното висцерално (абдоминално) напълняване, с краен резултат-влошаване качеството на костта и намаляване на нейната плътност, ретинопатии, невропатии и прочие хронични усложнения.

Около 40% от болните с диабет имат и диабетна нефропатия, която е една от най-честите причини за хронична бъбречна недостатъчност. Това ХБЗ също увеличава фрактурния риск. Още през първите му години нараства протеинурията, пада гломерулната филтрация, намалява активирането на витамин Д в бъбреците и хората са много по-склонни да падат. От друга страна увреждането на бъбрека се намесва в цялата минерална обмяна. С развитието на хроничното бъбречно заболяване имаме развитие и на калцификати в съдовете особено характерни за аортата. Препоръката е да се изследва костната плътност на бедрената шийка, защото съдовите калцификати пред прешлените влошават, да не кажем фалшифицират резултатите.

Остеопорозните медикаменти (остеопорозните бифосфонати), с които лекуваме акумулират (натрупват се) в костта и примерно до пет години след прекратяване на приема им, има от тях в нея и се излъчват. Освен това бифосфонатите могат и да индуцират остра бъбречна недостатъчност, при интервенозно приложение, при недостатъчна хидратация на организма.

При ХБЗ 1, 2, 3а стадий и над 45 ml/min креатининов клирънс дагнозата на костните метаболитни заболявания се извършва по общите правила. При 4,5 стадий и гломерулна филтрация под 30 ml/min класическото лечение е опасно, не бива да се прави и то е аспект изключително за нефролозите.

При гломерулна филтрация между 30 и 45 ml/min трябва да се направи един скрининг за ранно развитие на хронично бъбречно заболяване и след една старателна преценка…ако се реши, че има костно метаболитно заболяване, при хронично бъбречно заболяване, пациентът да се насочи към нефролог и лечението да е съвместно и с ендокринолога, но не с бифосфонати. В другия случай трябва да се лекува като остеопороза.

Накратко при хронична бъбречна недостатъчност препоръките са, че бифосфонатите трябва да се дават с повишено внимание, че те водят до слаби увреждания на бъбреците при 10% от пациентите, че имат една бъбречна токсичност и в някои случаи могат да доведат до остра тубулна некроза.

Казано в заключение диабетът е един мощен, независим рисков фактор за развитие на остеопороза и остеопорозни фрактури. Фрактурният риск е приблизително удвоен, когато към остеопорозата добавим и диабет. Той се учетворява, когато добавим и една диабетна нефропатия. Лечението трябва да бъде изключително внимателно, за да не акумулира, за да не уврежда бъбреците и за да не води до адинамична костна болест.